Doenças e Agravos à Saúde

Depende. Quase todas as meningites têm cura, porém a meningite fúngica, embora seja o tipo mais raro, apresenta uma mortalidade mais alta, acredita-se que principalmente pela demora do diagnóstico e início do tratamento específico.

Alguns critérios são fundamentais para definir a resposta ao tratamento e cura do paciente:

• Tipo de fungo encontrado
• Tempo de início da medicação, quanto mais precoce iniciar o tratamento, maior a chance de alcançar a cura
• Imunidade, pacientes com imunidade comprometida, como HIV, câncer e diabetes, devem seguir um protocolo mais rígido de tratamento
• Ausência de comorbidades, a presença de doenças crônicas, especiamente se não controladas, diminui as possibilidades de cura.

O tratamento das meningites fúngicas é feito sobretudo com o medicamento antifúngico anfotericina B. Contudo, outros antifúngicos podem ser incluídos no tratamento, como flucitosina, miconazol, cetoconazol e fluconazol.

A evolução da doença e a gravidade dos sintomas depende do estado imunológico do paciente. No caso da meningite criptocócica, a evolução do quadro tanto pode ser lenta e durar meses ou anos, como pode ser fulminante ou levar à morte em apenas 2 semanas.

A meningite fúngica pode se tornar crônica devido ao processo inflamatório contínuo das meninges (membrana que envolve o cérebro e a medula espinhal), podendo causar sérias complicações, como hidrocefalia e interrupção do fluxo sanguíneo cerebral.

A meningite fúngica é o tipo menos comum de meningite, sendo mais comum em pacientes imunossuprimidos, como em casos de AIDS e câncer, por exemplo.

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Ao contrário da meningite viral e bacteriana, a meningite fúngica não é contagiosa, ou seja, não é transmitida de pessoa para pessoa, sua transmissão é dada via inalação de esporos (partículas de fungos), e dos pulmões segue para o cérebro.

Saiba mais em: Meningite é contagiosa? Como ocorre a transmissão?

Os principais fungos causadores de meningite são o Cryptococcus e o Coccidioides. Outros agentes fúngicos que também podem causar a doença incluem Candida, Aspergillus, Histoplasma, Blatomyces e Mucor.

Os médicos infectologista e neurologista são os responsáveis pelo tratamento da meningite fúngica.

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É um produto tóxico, toxicidade média, geralmente os envenenamentos são benignos (não há risco de morte), mas o ideal é sempre procurar um médico com a embalagem do produto.

Existem várias doenças e condições que podem causar paralisia facial periférica, embora na grande maioria dos casos ela não tenha uma causa aparente (Paralisia de Bell). Os traumatismos no nervo facial são a segunda causa mais comum de paralisia facial, ficando somente atrás da paralisia de Bell, considerada idiopática (causa desconhecida).

A paralisia de Bell representa entre 60% e 75% dos casos de paralisia facial, enquanto que os traumatismos no nervo craniano podem ser responsáveis por até 40% das paralisias faciais.

A Paralisia de Bell é uma paralisia facial com causa desconhecida. Inicialmente, todos os casos de paralisia do nervo facial eram chamados de Paralisia de Bell.

Porém, com a descoberta das causas da paralisia facial, apenas os quadros idiopáticos, ou seja, sem uma causa aparente, continuaram a ser chamados de Paralisia de Bell.

É importante lembrar que a origem da paralisia facial não está no cérebro mas no nervo facial, que, devido a traumas, infecções, doenças ou outra situação qualquer, deixa de funcionar adequadamente. O resultado é uma paralisia dos movimentos dos músculos da face.

Qualquer doença ou condição que provoque algum distúrbio no nervo facial pode causar paralisia facial, tais como:

• Diabetes, infecção pelo HIV, doença de Lyme;
• Fraturas do osso temporal, lesões neurológicas durante ou a seguir ao parto;
• Meningite meningocócica, tumores, traumatismos cranianos;
• Otite média, herpes zoster, Síndrome de Ramsay Hunt;
• Sarcoidose, eclâmpsia (neste caso, quem é afetado é o bebê);
• Amiloidose, hanseníase, Síndrome de Guillain-Barré;
• Leucemia, inflamações, lesões em vasos sanguíneos;
• Poliomielite aguda, esclerose múltipla.

A paralisia facial periférica caracteriza-se pelos seguintes sinais e sintomas:

• Interrupção parcial ou total dos movimentos da face;
• Alterações na secreção de saliva e lágrima;
• Incapacidade de fechar completamente o olho do lado afetado;
• Mudanças no paladar;
• Alterações na sensibilidade do rosto;
• Alterações auditivas;
• Sensibilidade exacerbada aos sons;
• Dificuldade para falar, mastigar, sugar, soprar, engolir e prender com os lábios;
• Dor dentro ou ao redor do ouvido.

A paralisia provoca assimetria ou imobilidade da face, alterando a fisionomia da pessoa, com prejuízos funcionais e estéticos. Quando os impulsos nervosos estão completamente paralisados, a pessoa apresenta a boca caída e não consegue fechar o olho do lado afetado.

Nos primeiros dias, sobretudo nas primeiras 48 horas, os sintomas da paralisia facial podem piorar.

A paralisia facial periférica (paralisia de Bell) tem cura. Na grande maioria dos casos de paralisia de Bell, a pessoa recupera os movimentos dos músculos faciais em até 3 semanas e fica completamente curada em 6 meses. Quando a cura da paralisia de Bell não ocorre após esse período, é necessário investigar uma possível causa para a paralisia facial.

Cerca de 70% das pessoas com paralisia de Bell recupera-se totalmente e aproximadamente 85% fica quase totalmente curada. Contudo, em 15% dos casos, a paralisia facial pode deixar sequelas, com lesões da córnea e disfunção permanente dos músculos da face.

Nos demais casos de paralisia facial, os sintomas tendem a melhorar depois de 2 a 3 meses.

O tratamento da paralisia facial é feito com medicamentos corticoides, fisioterapia, fonoaudiologia e exercícios específicos para estimular os músculos faciais.

Se os sintomas forem ligeiros, a paralisia facial pode não precisar de tratamento. Porém, é comum o uso de medicamentos corticoides para diminuir a inflamação e o inchaço do nervo facial. A fisioterapia também pode ser indicada.

Um dos corticoides usado para tratar a paralisia facial é a prednisolona 25 mg, administrada duas vezes ao dia, durante 10 dias.

O tratamento medicamentoso da paralisia facial periférica deve começar o quanto antes, no máximo 7 dias depois do início dos sintomas.

Também são usados medicamentos em forma de pomada ou gel para serem aplicados no olho e prevenir o ressecamento da córnea, uma vez que a pessoa não consegue fechar o olho completamente e apresenta diminuição da secreção de lágrima.

Dois dias após a ocorrência da paralisia facial, deve-se avaliar a função dos músculos do rosto e o fechamento do olho. A seguir, a pessoa deve ser avaliada uma vez por semana durante o primeiro mês, até que seja observada uma melhora do quadro.

O acompanhamento do paciente é feito com novas avaliações a cada duas a quatro semanas, dependendo da rapidez e do grau de recuperação.

O médico neurologista é o especialista responsável pelo diagnóstico e tratamento da paralisia facial.

As causas da neutropenia estão relacionadas com defeitos na produção dos neutrófilos ou aumento da destruição dessas células, o que pode acontecer devido a problemas genéticos ou como consequência do uso de medicamentos, infecções, doenças, entre outras causas.

A neutropenia aguda, que dura horas ou dias, pode ocorrer pela rápida utilização ou destruição dos neutrófilos, ou ainda por produção insuficiente dos mesmos. A neutropenia crônica, que dura meses ou anos, normalmente ocorre devido à baixa produção ou uso excessivo dos neutrófilos pelo baço.

A neutropenia decorrente de distúrbios nas células mieloides, que dão origem aos neutrófilos, pode ter as seguintes causas:

• Anemia aplásica;
• Neutropenia idiopática crônica;
• Neutropenia cíclica;
• Mielodisplasia;
• Neutropenia associada à disgamaglobulinemia;
• Hemoglobinúria paroxística noturna;
• Neutropenia congênita grave (síndrome de Kostmann);
• Neutropenias associadas a síndromes, como síndrome de Shwachman-Diamond.

Já a neutropenia secundária pode surgir após o uso de alguns medicamentos, câncer ou substituição da medula óssea, infecções ou reações imunes. Dentre as possíveis causas estão:

• Alcoolismo;
• AIDS;
• Substituição da medula óssea;
• Quimioterapia ou irradiação;
• Uso de certos medicamentos;
• Deficiência de vitamina B12;
• Hiperesplenismo;
• Infecção;
• Doença T linfoproliferativa-gama.

A neutropenia causada por fármacos é uma das causas mais comuns de neutropenia. Alguns medicamentos têm propriedades que podem afetar a produção de neutrófilos ou aumentar a destruição dos mesmos.

Os fármacos utilizados na quimioterapia para tratar o câncer e a radioterapia, por exemplo, suprimem a produção de neutrófilos pela medula óssea.

Alguns tipos de câncer que podem atingir a medula óssea, como leucemia, mieloma, linfoma ou ainda metástases de outros tumores, também podem prejudicar a produção de neutrófilos.

Quanto às infecções, podem causar neutropenia pela falta de produção de neutrófilos, indução da sua destruição ou utilização rápida dos mesmos. Isso ocorre por exemplo em casos de sepsia (infecção generalizada).

Já o consumo excessivo de álcool pode contribuir para a neutropenia porque inibe a resposta da medula óssea em determinadas infecções, como pneumonia, por exemplo.

A neutropenia aumenta o risco de infecções bacterianas e fúngicas, podendo até levar à morte em casos mais graves, pelo que deve ser acompanhada de perto pelo/a médico/a hematologista.

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Derrame pleural é o acúmulo anormal de líquidos na pleura, uma membrana que envolve os pulmões. O derrame pleural é uma manifestação comum de várias doenças diferentes, portanto, uma vez diagnosticado o derrame, investigar a sua causa é o próximo passo.

A pleura é uma fina membrana dupla de tecido fibroso que envolve os pulmões e o interior da cavidade torácica. Em pessoas saudáveis, é normal haver um fluxo constante de líquido entre as duas camadas da pleura. Em situações normais, a quantidade de líquido presente entre as duas camadas da pleura é de 15 ml.

Contudo, em casos de doenças que afetam a pleura, pode haver acúmulo de líquido nesse espaço, dando origem ao derrame pleural. As principais doenças causadoras de derrame pleural são a tuberculose, o câncer e a pneumonia.

Se não for devidamente tratado, o derrame pleural pode causar falta de ar grave, podendo levar à morte.

Falta de ar: quanto mais rapidamente se formar o derrame pleural e quanto maior for o acúmulo de líquido na pleura, mais intensa será a falta de ar. Existem derrames pleurais que podem ter até 4 litros de volume, o suficiente para comprimir completamente o pulmão afetado. A falta de ar pode ser muito intensa e vir acompanhada de cianose (extremidades do corpo azuladas ou arroxeadas), o que indica falta de oxigênio nos tecidos. .Dor torácica: dor em pontada, que piora quando a pessoa respira fundo ou tosse. A dor pode ainda irradiar para o ombro.

Tosse: costuma ser seca, intensa e acompanhada de dor torácica. Pode causar vômitos e falta de ar. A presença de tosse com secreção normalmente indica a presença de lesão no pulmão.

A dor e a falta de ar são os dois sintomas próprios do derrame pleural. Os demais sintomas que normalmente também aparecem costumam surgir devido à doença de base, como febre e tosse na pneumonia; tosse com sangue no câncer de pulmão; ascite na cirrose; pernas inchadas na insuficiência cardíaca, e assim por diante.

O derrame pleural pode ser constituído de dois tipos de líquido: transudato e exsudato. Sua determinação é importante para que se descubra a doença que levou ao derrame pleural. Esta é possível após a análise do líquido pleural através da retirada pela toracocentese.

As causas de derrame pleural do tipo transudato incluem: insuficiência cardíaca, cirrose hepática, síndrome nefrótica, insuficiência renal e hipotireoidismo descompensado.

As causas de derrame pleural do tipo exsudato são: pneumonia, tuberculose, câncer metastático para a pleura, câncer da pleura (mesotelioma), linfoma, embolia pulmonar, doenças auto-imunes, como lúpus eritematoso sistêmico e artrite reumatoide, pancreatite, radioterapia, doenças abdominais, como peritonites e abscessos, síndrome de hiperestimulação ovariana, com uso de citrato de clomifeno.

Há ainda outros tipos de líquidos que podem ficar acumulados na pleura, como sangue (hemotórax), urina (urinotórax) e triglicerídeos e lipídeos (quilotórax).

O derrame pleural tem como principais causas as doenças da pleura ou dos pulmões, mas também pode ter origem em doenças que afetam o coração, os rins, o fígado e o pâncreas, doenças sistêmicas como a artrite reumatoide, reação a drogas e câncer.

O derrame pleural é suspeitado no exame clínico e o diagnóstico confirmado com a radiografia do tórax. É prudente a coleta do líquido pleural se houver suspeita da doença que causou o derrame pleural, para o tratamento adequado.

O tratamento do derrame pleural consiste da desinfecção da cavidade pleural, através de medicamentos, drenagem e lavagem da pleura com produtos desinfectantes, além de reexpansão dos pulmões através de drenagem torácica e fisioterapia respiratória.

A recuperação funcional dos pulmões também é feita com fisioterapia respiratória. Em caso de encarceramento dos pulmões, pode ser necessário realizar uma cirurgia.

A fisioterapia deve ter início o mais rapidamente possível, de maneira a diminuir os riscos de sequelas pulmonares.

Se você apresentar os sintomas supracitados deve procurar um pronto atendimento médico para melhor avaliação.

Quem tem enxaqueca pode usar determinados anticoncepcionais.

A escolha do anticoncepcional para quem tem enxaqueca irá depender de alguns fatores como a idade (maiores ou menores de 35 anos) e a presença ou ausência de aura. A combinação desses dois fatores são levados em conta para decidir qual o melhor anticoncepcional a ser usado.

Em geral, mulheres que apresentam enxaqueca com aura ou que tenha mais de 35 anos devem ficar mais atentas pois, nesses casos, os anticoncepcionais hormonais combinados contendo estrogênio não podem ser usados. Para essas mulheres as opções serão:

• Preservativo feminino ou masculino;
• DIU;
• Pílulas contendo apenas progesterona;
• Implante subcutâneo;
• Injeção trimestral.

Quem tem enxaqueca e vai iniciar um método anticoncepcional deve consultar o/a ginecologista, médico/a de família ou clínico/a geral para uma avaliação pormenorizada.

A taxa de glicose de jejum no sangue considerada normal é de até 99 mg/dl. O valor compreendido entre 100 e 125 mg/dl é considerado um dos critérios diagnósticos para "pré-diabetes", situação que caracteriza risco aumentado de evoluir para diabetes.

Sabendo que a diabetes e "pré-diabetes" são fatores de risco bastante relevantes para doença cardiovascular, as sociedades de endocrinologia e cardiologia, aconselham o tratamento precoce dessa doença. Entretanto, cada caso deve ser avaliado de maneira individualizada pelo médico assistente.

O resultado deve ser analisado junto com exame clínico e história familiar. Nos casos de critérios para alto risco de diabetes ou doenças cardiovasculares, está recomendado o início da medicação metformina®, associada a mudanças de estilo de vida e orientações alimentares.

O início precoce de tratamento da pré-diabetes, já comprova benefícios e redução de complicações, para esses pacientes.

O diagnóstico de pré-diabetes é definido por pelo menos um dos critérios abaixo alterados, que são:

• Glicemia de jejum ≥ 100 mg/dl;
• Glicemia de 2h após sobrecarga com 75 g de glicose, com valores entre = 140 a 199 mg/dL e/ou
• Hemoglobina glicosilada com valores entre = 5,7 e 6,4%.

Para diagnóstico de Diabete Mellitus, é preciso pelo menos um dos critérios abaixo:

• Glicemia de jejum ≥ a 126 mg/dl;
• Glicemia de 2h após sobrecarga com 75 g de glicose ≥ 200 mg/dL;
• Hemoglobina glicosilada ≥ 6,5% e
• Glicemia ao acaso ≥ 200 mg/dL, em pacientes com sintomas clássicos de hiperglicemia, ou em crise hiperglicêmica.

O endocrinologista é o médico responsável pela confirmação do diagnóstico de diabetes, tratamento e acompanhamento.

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Leucoplasia não é câncer, mas é uma lesão com potencial de malignização, ou seja, em alguns casos pode tornar-se câncer. A taxa de transformação maligna da leucoplasia varia nos estudos de 0% a 20%, m uma média de de 5%

Embora não seja possível prever quais lesões irão sofrer transformação maligna, sabe-se que as leucoplasias de aspecto não homogêneo são as que têm mais chances de evoluir para câncer.

Outros fatores de risco para a malignização incluem: persistência da lesão por tempo prolongado, presença da leucoplasia em pessoa não fumante, localização na língua ou soalho da boca, lesão maior que 2 cm2 .

A leucoplasia é uma mancha ou placa branca que surge na boca e que não é possível remover com raspagem. Suas causas estão muito associadas ao hábito de fumar, sendo por isso mais comum em fumantes.

Pode ser classificada como homogênea e não homogênea. A primeira apresenta placas brancas uniformes, lisas e finas, enquanto que a não homogênea tem uma superfície rugosa, verrucosa ou com áreas avermelhadas.

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A leucoplasia verrucosa proliferativa é uma forma não homogênea de leucoplasia com elevado risco de se transformar em câncer. Suas lesões são múltiplas e resistentes ao tratamento.

O diagnóstico da leucoplasia é conformado através de biópsia. Uma vez detectada, recomenda-se afastar os fatores de risco, realizar um acompanhamento clínico e remover a lesão cirurgicamente, quando possível.

O tratamento da leucoplasia pode ser feito com medicamentos (retinoides, betacaroteno, bleomicina), terapia fotodinâmica ou cirurgia. Os tratamentos cirúrgicos incluem criocirurgia, laser e remoção cirúrgica convencional.

Para prevenir o aparecimento do câncer, é feita a remoção cirúrgica da leucoplasia. Contudo, a retirada da lesão não é totalmente eficaz para prevenir o aparecimento do câncer. Isso porque o tumor pode se desenvolver em áreas adjacentes à leucoplasia e não apenas onde estava a lesão.

Portanto, não existe um tratamento capaz de prevenir recidivas ou impedir que a leucoplasia se transforme em câncer.

Para maiores informações, consulte um cirurgião dentista.